| 研究課題/領域番号 |
16209063
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
安孫子 宜光 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (70050086)
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| 研究分担者 |
栗原 英見 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (40161765)
村上 伸也 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (70239490)
中山 浩次 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (80150473)
天野 敦夫 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (50193024)
高柴 正悟 岡山大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (50226768)
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| キーワード | 歯周病 / 治療開発 / ゲノミクス / プロテオミクス / 標的分子 / GeneChip / MALDI TOF-MS |
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| 研究概要 |
P.gingivalis. A.actinomycetemcomitans, S. mutansのプロテオームデーターベースを作成し、BIPOS(http://bipos.mascat.nihon-u.ac.jp)URL公開した。歯周ポケット内環境下モデルの蛋白発現プロファイリングを行ない、(1)A.a.の継代培養による変動、(2)S.m.の酸性環境下での変動、(3)P.g.をマウス皮下投与後の変動、酸素ストレス下での変動を明らかにした。(中山、安孫子、中野)(4)繊毛型I型とII型を入れ替えたP.g.株、欠損株を作成し、II型繊毛株に強いヒト上皮細胞への侵入性、細胞障害性、急性炎症の病原性を持つことを証明した。(天野)
歯肉上皮細胞、線維芽細胞の感染モデル、歯根膜細胞の咬合性外傷モデル、骨芽細胞の老化病態変化モデルのGeneChip/プロテオーム解析を行った。(1)P.g.由来LPSに対する認識機構とシグナル伝達経路では、LPS刺激によるTLRの下流のシグナルIRAK-Mの遺伝子発現上昇、発現増強される蛋白分子を同定した。(山崎)(2)周期的進展力による機械的ストレスを与え、変動する遺伝子をGeneChip解析によりを特定した(高柴、安孫子)。(3)硬組織形成分化を誘導したヒト歯根膜細胞の遺伝子発現変化を網羅的に検索し、SFRP4が歯根膜細胞の硬組織形成分化に対して抑制的に働く機構を証明した。(村上)(4)活性酸素により骨芽細胞のプロテオソーム関連分子が誘導されることを見いだした(小方、安孫子)。(5)腸骨ヒト間葉系幹細胞に骨分化を誘導で歯周靱帯由来細胞との共培養による、ID-1,ID-3,IGFBP-5発現変動を見いだした。(栗原)(6)プロテインチップシステムを用い、病態歯肉溝浸出液中の未知のタンパク質を同定した。(大島)
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