研究課題
基盤研究(B)
低線量の放射線被曝による生物効果や放射線マイクロビーム照射装置の開発により、ゲノムDNAが直接的な損傷を受けない場合でも、細胞は様々な放射線の影響を感受していることが、近年、示唆されてきた。なかでもマイクロビーム照射装置の開発により、直接放射線の被曝を受けなかった周辺の細胞においても、放射線の影響を感受し、様々な生物応答に至るバイスタンダー効果が存在することが知られてきた。本研究では、主に重イオンマイクロビーム照射装置ならびにブロードビーム照射装置を用いて、線虫の生殖細胞形成における放射線照射の影響、特にDNA損傷の修復、アポトーシス、そしてバイスタンダー効果に関する分子機構について解明することを研究目的とした。研究成果としては、線虫に、種々の放射線、(γ線、重イオン線、個体表層のみの重イオン線、直流強磁場)を照射し、DNAマイクロアレイを用いて全ゲノム2万遺伝子に対するそれぞれの応答性について明らかにした。また、放射線照射によるDNA損傷を修復するために細胞周期を一過的に停止し、修復後、再開するために働く、ユビキチンリガーゼ複合体を同定した。また、ヒト原ガン遺伝子abl-1の線虫における欠損変異体では、放射線照射時にアポトーシスを高頻度に誘導することが報告されていたので、線虫abl-1の欠損変異体を用いて、同様に、放射線照射時の遺伝子発現について網羅的な解析を行った結果、これらアポトーシスの誘導因子のさらなる発現上昇が確認されるとともに、p38 MPKを介した応答や活性酸素の発生などに関わる幾つかの分子で、abl-1の欠損変異体においては、発現が有意に低下する現象を確認した。また、放射線は細胞に活性酸素障害を与えることも予測されるので、ミトコンドリア障害時の発現変動との相関についても比較解析し、ゲノムレベルでの各種放射線応答の理解を深めた。
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