| 研究概要 |
高等植物のシスタチオニンγシンターゼ(CGS)は,メチオニン生合成の鍵段階を触媒するが,他の多くの鍵段階の酵素とは異なってアロステリック酵素ではない。シロイヌナズナのCGSをコードするCGS1遺伝子は,S-アデノシルメチオニン(SAM)に応答してmRNAの分解段階でフィードバック制御を受ける。これまで,この制御に必要な因子としては,MTO1領域と名付けたCGS1自身がコードするアミノ酸配列がシス因子として作用することを明らかにしているが,この制御にトランスに作用する因子の研究は進んでいなかった。MTO1領域とレポーター遺伝子をつなぎ,カリフラワーモザイクウイルスの35Sプロモーターの制御下においた遺伝子を持つトランスジェニック・シロイヌナズナを用いたスクリーニングにより,CGS1の発現をトランスに制御すると期待される突然変異株を分離した。昨年度の研究で,cms1(CGS1 mRNA stability)変異の原因遺伝子を同定したのに続き,今年度はcms2変異の原因遺伝子の同定に成功した。興味深いことに,cms2変異株では導入遺伝子のレポーター活性が高まっているが,内在CGS1 mRNAの蓄積量には大きな違いは見られない。一方,メチオニン添加に応答したCGS1 mRNAの分解産物の蓄積量は野生型株に比べて増加していた。もう一株の突然変異株についての解析から,cms2変異のアレルが1株得られ,それぞれcms2-1,cms2-2とした。
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