| 研究概要 |
1.マウス肺炎モデルによる生体反応の解析
A/Jマウスを用いてレジオネラ肺炎を作成し、本菌肺炎でみられる生体反応について解析した。その結果、Th1優位なサイトカイン産生、上皮細胞を含む細胞のアポトーシスの誘導が観察された。
2.レジオネラ肺炎マウスと高酸素療法に関する実験
レジオネラ感染を惹起したのち、感染4-5時間後より感染マウスを高酸素実験チャンバーに移し、酸素濃度50,70,90%で2-4日間処理したところ、高酸素処理が肺炎の死亡率を有意に上昇することを観察した。またそのメカニズムの解析により、急性肺障害とアポトーシスの亢進が確認された。また現在、細胞増殖因子HGFおよびsmall interfering RNAおよびCaspase阻害剤のレジオネラ肺炎に対する治療効果を検討し、アポトーシスの抑制が観察されている。
3.培養細胞を用いた実験
上皮細胞系・マクロファージ系の細胞株、およびマウス骨髄由来マクロファージを用いたレジオネラ感染系においてアポトーシス誘導、サイトカイン・細胞増殖因子の産生について検討した。
4.挿管ラット肺炎モデルによる解析
挿管ラット肺炎モデルを応用して、高酸素療法のレジオネラ肺炎急性肺障害に及ぼす影響について動脈血ガス、生理学的数値、炎症性サイトカインを指標に解析を加えた。その結果、高酸素がレジオネラ肺炎による急性肺障害を助長することが確認された。
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