| 研究課題/領域番号 |
16390308
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
古賀 靖敏 久留米大学, 医学部, 教授 (00225400)
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| 研究分担者 |
秋田 幸大 久留米大学, 医学部, 助手 (20330821)
平田 孝治 佐賀短期大学, くらし環境学科, 助教授 (50360293)
馬嶋 秀行 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (60165701)
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| キーワード | ミトコンドリア脳菌 / 核遺伝子 / ミトコンドリア遺伝子 / 点変異 / 電子伝達系酵素欠損 / MELAS / ragged-red fibers / エネルギー不全 |
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| 研究概要 |
ミトコンドリアと核の遺伝子連関ネットワーク機構を解明する試みは未だ報告されていない。我々は、ミトコンドリアtRNAの点変異を持つ患者臓器および、細胞モデル(ρ^0システム)を用い、総RNAを分離し、患者群と正常者で異常に増減する遺伝子をアフィンメトリクス社製のマイクロアレイシステムで解析した。この解析により、癌抑制遺伝子として分離されたminitinが実は、電子伝達系複合体Iの核のサブユニットである事を明らかにした(J Biol Chem.2005 Mar 17 20;280(20):19977-19985)。一方、点変異で起こるミトコンドリア脳筋症のMELASおよびLHONの患者におけるミトコンドリア脳筋症の全周解析を行い、エネルギーの機能不全状態の系統樹解析を行った。また、LHONの患者で病気の浸透率を100%に増加させる新規点変異を発見報告した(Mitochondrion 2005 5:194-199、Mitochondrion 2006 6:39-48)。また、ミトコンドリア病の亜型である脳卒中様発作を来すMELASにおいて、その分子基盤を基に、新しい治療法の開発に向けての研究が伸展した(Neurology 2006 66:1766-1769、Mitochondrion 2007;7:133-139.)。また、ミトコンドリア機能が低下した細胞モデルでの活性酸化物質の検出方法を新たに開発報告した(Mitochondrion 2007;7:106-118.)。これらの研究成果は、今後のミトコンドリアと核の遺伝子連関ネットワーク機構を解明する糸口になると考えられ、さらに新規遺伝子発見に向けて研究継続中である。
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