| 研究課題/領域番号 |
16390432
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
中川 匠 東京大学, 医学部附属病院, 助手 (90338385)
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| 研究分担者 |
田中 栄 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (50282661)
織田 弘美 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (60101698)
原 由紀則 東京大学, 医学部附属病院, 医員 (30396741)
石山 典幸 東京大学, 医学部附属病院, 医員 (60376481)
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| キーワード | 破骨細胞 / Rac1 / M-CSF / Akt / アポトーシス |
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| 研究概要 |
昨年の研究でわれわれは低分子量G蛋白Rac1が破骨細胞においてマクロファージコロニー刺激因子(macrophage colony-stimulating factor, M-CSF)の下流で働き、細胞のアポトーシスを抑制していることを明らかにした。本年度はRac1の破骨細胞活性化あるいは不活化が破骨細胞の細胞骨格に与える影響を検討した。予想に反し、アクチンリングの形成は恒常活性型、抑制型のいずれでも明かな影響を受けていなかった。次に破骨細胞における動的な細胞骨格の変化を評価するため、微速度ビデオ顕微鏡撮影のをもちいて、M-CSF投与の前後で破骨細胞の形態を比較した。その結果、興味深いことにM-CSF投与後に生じる膜運動の活性化がRacDNを過剰発現させることによって明らかに抑制されていることがわかった。以上の結果より、あくまでM-CSFの添加という非生理的な状況ではあるが、Rac1が動的な細胞骨格の制御に関わることが示された。
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