| 研究課題/領域番号 |
16390611
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
島内 英俊 東北大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (70187425)
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| 研究分担者 |
根本 英二 東北大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (40292221)
板垣 由美 東北大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (10223067)
菅原 俊二 東北大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (10241639)
高橋 信博 東北大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (60183852)
荘司 佳奈子 東北大学, 病院・助手 (90302158)
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| キーワード | 歯周炎 / 全身疾患 / 実験的歯周炎モデル / P.gingivalis / 血糖値 |
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| 研究概要 |
本研究の主たる目的は、未だ明らかではない歯周病→全身疾患の関係における"missing link"を分子生物学的に詳細に解析しようとするものである。そのため歯周病原菌の生体内侵入の可能性、歯周病原菌感染に伴う様々な臓器の細胞内情報伝達系に関わるタンパク質発現の動態を網羅的に解析し、全身に作用を及ぼす特徴的な因子を発見することを目指す。本年度は実験項目のうち、まず(6)ラット全身状態による血中脂質濃度及び血糖値の変動について解析を行い、その結果を第121回日本歯科保存学会秋季学会に報告した。すなわちWistar系雌性ラットに実験的歯周炎を惹起し、P.gingivalisを感染させたところ、非感染群、未処置群に比べ血糖値が有意に上昇した。しかしCRP及びTNF-αレベルには3群間に差が認められないことを明らかにした。従来、ヒトの歯周炎患者で報告されているTNF-αを介したメカニズム以外のものが血糖値の上昇に存在することが示唆された。ヒト歯周炎患者末梢血中ではTNF-αが検出されないという報告もあり、これと一致するものとも考え、次年度は肝臓及び歯肉中のサイトカインmRNA発現及び細菌侵入につき検討を進める。また2型糖尿病自然発症ラットであるGKラットを用いて同様に実験的歯周炎を発症させることに成功した。本モデルを用いて現在歯肉中のサイトカインmRNA発現のin situ hybridization法による検出系を確立しており、次年度はGKラットにおいて血中脂質、血糖値に対する歯周病の影響を検討する。
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