研究課題
ブラシノステロイドを介して誘導される病害抵抗性(BDR)の誘導機構を解析するために、シロイヌナズナの各種変異株を用いて既知の全身性抵抗性との比較を行った。サリチル酸を介して誘導される全身獲得抵抗性(SAR)およびジャスモン酸を介して誘導される抵抗性(WSR)が誘導されない変異株を用いてPseudomonas syringae pv.tomato DC3000の感染実験を行った結果、BDRの誘導には、SAR誘導に機能するNPR1タンパク質およびWSR誘導に機能するEIN2タンパク質を必要とすることが明らかとなった。しかし、SAR及びWSRの誘導に欠損を有する他の変異株を用いた解析から、BDRの誘導には、サリチル酸およびジャスモン酸のシグナルを必要としないことが示された。また、野生株においてBDRを誘導した場合に、それぞれSARおよびWSRのマーカー遺伝子であるPR-1及びPDF1.2のいずれもが誘導されなかった。これらのことから、BDRはSAR、WSRとは異なる機構により誘導される病害抵抗性であることが明らかとなった。さらに、病原菌感染後のPR-1の発現を検討した結果、BDR誘導時には病原菌に対する応答が早められるPriming効果が認められ、これがBDRの病害抵抗性機構に関与していると考えられた。また、BDR誘導に機能する遺伝子を特定することを目的として、BDR誘導処理をした野生株とnpr1変異株における遺伝子発現パターンを比較するために、マイクロアレイ解析を行った。
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