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2004 年度 実績報告書

肝臓癌におけるビデチニダーゼ競合阻害定数と、糖鎖による制御に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 16590575
研究機関群馬大学

研究代表者

長嶺 竹明  群馬大学, 医学部, 教授 (90180520)

研究分担者 早川 江  国立生育医療センター, 小児代謝病態研究所, 研究員 (80192277)
キーワードフコイダン / 培養肝癌細胞 / αフェトピロテイン
研究概要

1.培養肝癌細胞におけるフコイダンの抗腫瘍効果
(1)形態学的変化
フコイダン投与72時間後、HepG2細胞の90〜100%で変性を認めたが、Chang細胞では光顕的変化を認めなかった。一方、ニゲロオリゴ糖投与では細胞の変性所見を認めなかった。
(2)MTTassayでは、高濃度フコイダンでHepG2細胞障害を認めたが、Chang細胞では認めなかった。
(3)Apoptosis誘導(細胞死検出ELISAキット)
HepG2細胞ではFucoidan2^<-8>の低濃度でアポトーシスを誘導した。Huh7細胞とChang細胞に対しては高濃度のみでアポトーシス誘導を認めた。
2.培養肝癌細胞におけるフコイダンのアスパラギン酸に及ぼす効果
フコイダンの2日間処理によってHuh7細胞(1.84->0.75)ではD-Asp濃度(nmol/mg蛋白)が低下したが、HepG2細胞では逆にD-Aspは増加した(0.25->43)。
一方、L-Asp濃度はHuh7(6.21->14.4)、HepG2(1.76->8.45)ともに増加した。
3.肝腫瘍マーカーに対するフコイダンの効果
各種濃度(1/5,1/10,25/1,1/50,1/100,コントロール)のフコイダンをHuh7細胞に投与し、24時間後のメデイウム中αFetoprotein濃度を測定した。Huh7細胞のメヂウム中αFetoprotein濃度は、それぞれ28.6、96.2、126.0、151.2、159.4、173.6となり、濃度依存性に腫瘍マーカーは低下した。HepG2細胞に対しても同様なαFetoprotein低下作用をしめした。メディウム中のLDHは変動を認めなかった。
一方、ニゲロオリゴ糖投与によってHuh7細胞、HepG2細胞のαFetoprotein濃度は変動を認めなかった。
以上の成績より、フコイダンの抗肝癌作用が示唆された。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2005

すべて 雑誌論文 (1件)

  • [雑誌論文] Use of complementary and alternative medicine in Japanese patients with liver disease2005

    • 著者名/発表者名
      Taro Kano
    • 雑誌名

      The Kitakanto Medical Journal 55

      ページ: 19-27

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公開日: 2006-07-12   更新日: 2016-04-21  

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