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2005 年度 研究成果報告書概要

サイトカイン誘導制皮膚線維化マウスモデルにおけるコラーゲン合成亢進機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 16591093
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 皮膚科学
研究機関金沢大学

研究代表者

竹原 和彦  金沢大学, 医学系研究科, 教授 (50142253)

研究分担者 藤本 学  金沢大学, 医学系研究科, 助教授 (90272591)
白崎 文朗  金沢大学, 医学部附属病院, 講師 (10313644)
研究期間 (年度) 2004 – 2005
キーワードTGF-β / CTGF / 線維化 / c-myc / collagen
研究概要

我々は世界に先駆けて新生マウス皮下にサイトカイン,特にTGF-β及びCTGFを連続注入することにより,サイトカイン誘導性皮膚線維化マウスモデルを確立した。
このモデルにおいてはTGF-βが線維化を誘導し,CTGFは線維化を維持するというプロセスがin vivoにおいて確認されたが,両者の線維化誘導の役割の詳細は明らかにされていない。
そこで平成17年度は,in vitroの皮膚線維芽細胞培養系を用いてその機序を明らかにすることを試みた。
(1)TGF-βは単独でコラーゲン遺伝子を活性化する。
(2)CTGFは単独ではコラーゲン遺伝子を活性化しない。
(3)TGF-β単独でコラーゲン遺伝子は約1.5倍活性化されるのに対して,TGF-β及びCTGFを加えると約2倍活性化されるのに対して,TGF-β及びCTGFを加えると約2倍の活性がみられる。
(4)TGF-β刺激を受けた皮膚線維芽細胞においては,c-mycの発現の低下がみられ,細胞増殖の低下もみられる。
(5)TGF-β+CTGF刺激を受けた皮膚線維芽細胞においては,TGF-β単独より更に高度なc-mycの低下がみられた。
(6)強皮症病変部由来線維芽細胞においては,逆にc-mycの上昇がみられ,TGF-β+CTGF刺激により,細胞上昇もみられた。
以上の所見は,強皮症病変部由来皮膚線維芽細胞自身にサイトカイン,特にTGF-β,CTGF共存下における両者に対する異常反応を有することが本症の病因となりうることが示された。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2005

すべて 雑誌論文 (2件)

  • [雑誌論文] Connective Tissue Growth Factor Causes Persistent Proa2(I) Collagen Gene Expression Induced by Transforming Growth Factor-β in a Mouse Fibrosis Model2005

    • 著者名/発表者名
      Chujo S, Shirasaki F, Kawara S, Inagaki Y, Kinbara T, Inaoki M, Takigawa M, Takehara K
    • 雑誌名

      Journal Cellular Physiology 203・2

      ページ: 447-456

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [雑誌論文] Connective Tissue Growth Factor Causes Persistent Proa2(I) Collagen Gene Expression I nduced by Transforming Growth Factor-βin a Mouse Fibrosis Model2005

    • 著者名/発表者名
      Chujo S, Shirasaki F, Kawara S, Inagaki Y, Kinbara T, Inaoki M, Takigawa M, Takehara K
    • 雑誌名

      Journal Cellular Physiology 203(2)

      ページ: 447-456

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より

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公開日: 2007-12-13  

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