| 研究概要 |
本研究は妊娠子宮でのトレランスの維持における制御性T細胞の関与とその制御メカニズムを明らかにすることを目的としている。
妊娠初期脱落膜(人工妊娠中絶、自然流産)、妊娠初期末梢血(人工妊娠中絶、自然流産)、非妊婦末梢血、非妊婦子宮内膜を対象として用い、平成16年度中に以下のI〜IVの検討を行った。I CD4^+CD25^<bright>制御性T細胞(Treg)率とCTLA-4分子の発現に関する検討、II各リンパ球サブセットにおける抗CD3抗体刺激下での増殖能に関する検討、IIICD4^+CD25^-T細胞に対するCD4^+CD25^+T細胞の増殖抑制能に関する検討、IV脱落膜CD4^+CD25^+T細胞の制御メカニズムに関する検討。
これらの検討から、1.妊娠初期脱落膜では妊娠初期末梢血に比してTreg率と細胞表面のCTLA-4分子発現が有意に増加していること(Treg率;21.84±2.92%vs.8.51±2.48%,P<0.0001,CTLA-4;5.20±3.80%vs.0.99±0.77%,p<0.05)、2.自然流産では脱落膜Treg率および細胞表面のCTLA-4分子発現は末梢血と差を認めず、また正常妊娠初期脱落膜に比して有意に低下している(Treg率;7.14±1.85vs.21.84±2.92%,p<0.0001,CTLA-4;3.34±3.18%vs.5.20±3.80%,p<0.05)ことが明らかになった。また、3.抗CD3抗体刺激下では脱落膜CD4^+CD25^+T細胞自身はanergyの状態に陥ること、および、4.抗CD3抗体刺激下では脱落膜CD4^+CD25^+T細胞はCD4^+CD25^-T細胞に対する増殖抑制能を有し、5.その抑制能を発揮するには直接的な細胞接触が不可欠であることも明らかとなった。
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