| 研究課題/領域番号 |
16591753
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
宮崎 大 鳥取大学, 医学部附属病院, 講師 (30346358)
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| 研究分担者 |
井上 幸次 鳥取大学, 医学部, 教授 (10213183)
馬場 高志 鳥取大学, 医学部, 助手 (40304216)
柿丸 晶子 鳥取大学, 医学部, 助手 (50379624)
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| キーワード | アレルギー性結膜炎 / ケモカイン / eotaxin-1 / アトピー / CCR3 / 肥満細胞 / IgE |
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| 研究概要 |
肥満細胞を制御しうる因子の解析を行うため、我々はアレルギー性結膜炎モデルのtranscriptomeとしての解析とin vitroにおける肥満細胞のシグナリングの制御の双方向からのアプローチを試みている。特に本プロジェクトの遂行にはin vitroで検証可能なモデル細胞系の確立が不可欠である。このため、その確立及び至適化を平行して進めてきた。もっとも重要な問題点は、結膜における生体内の肥満細胞と、確立された培養系の肥満細胞培養系は、大きく異なり、表面マーカーなど重要な特質を反映していないという点であった。この問題点をクリアするため、まず、肥満細胞を含む分離結膜のケモカインに対する反応性の検討を行った。その結果、肥満細胞脱顆粒は、IgEとアレルゲンの刺激だけでは十分おこらず、アレルゲン暴露と同時に分泌されるeotaxin-1などのβ-chemokineの作用が必要でありこの反応は肥満細胞上のCCR3を介することが判明した。この現象をさらに詳細に解析するため、次に種々の肥満細胞系の検討あるいは確立を行った。その結果、vivoに移入可能であり、かつ、前述と同様な反応性を占めす肥満細胞の培養系を確立することができた。この結膜由来肥満細胞は、CCR3,FcεRI,DX5などの表面マーカーを発現し、結合組織型肥満細胞の特徴を示した。このモデル細胞を用いて我々はin vivoの反応性を反映した状態でのシグナリングの解析をすすめつつある。
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