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糖尿病網膜症成人失明の第一位をしめる。2型糖尿病自然発症ラット(SDTラット)で)で網膜症発症の機序を検討した。その結果、ヒト増殖糖尿病網膜症に似た新生血管を伴う眼内増殖組織の形成がみられるものがあった。しかしながら、網膜新生血管の発生はまれで、ヒト糖尿病網膜症と異なり、眼底に毛細血管床の閉塞による無灌流領域が見られないことが特徴であった。また、SDTラット網膜におけるP-DF(pigment epithelium-derived factor)、VEGF(vascular endothelial growth factor)発現の検討した結果、血管新生阻害因子のPEDFおよび促進因子のVEGFともに発現が増強していた。無灌流領域の形成には白血球と血管内皮との接着(leukostasis)が重要である。PEDFはVEGFによって誘導されるleukostasisを抑制することがわかった。ヒト糖尿病網膜症ではPEDFが低下しVEGFが上昇することが報告されている。SDTラット網膜におけるPEDF発現の違いが毛細血管床の閉塞の有無に関与している可能性がある。また、ヒト増殖糖尿病網膜症の組織を検索すると活動生の高い組織では、VEGFとともにPEDFの発現が亢進していたが、活動性の低い組織ではどちらの発現も低下しており、網膜症の活動性にPEDFおよびVEGFが関与していることがわかった。血小板由来マイクロパーティクル(PMPs)は活性化血小板から放出され、凝固反応を促進し血栓形成を促進する。また単球由来マイクロパーティクル(MDMPs)はから放出され、血栓形成を促進し、どちらも糖尿病合併症の進行に重要と考えられる。糖尿病患者のPDMPs、MDMPs、活性化血小板(CD62p、CD63)を測定し網膜症進展との関係を検討した。その結果、PDMPsはMDMPS、活性化血小板と相関がみられた。さらに、PDMPsおよびMDMPsともに糖尿病網膜症の進行に伴い増加傾向がみられ特に毛細血管床の閉塞を有する群で有意に増加していた。このことから、PDMPsとMDMPsが糖尿病網膜症を進行させる因子であると考えられた。
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