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2005 年度 研究成果報告書概要

内分泌攪乱物質およびエストロジェンによる外分泌腺障害成立機序の解明

研究課題

研究課題/領域番号 16591846
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 形態系基礎歯科学
研究機関鶴見大学

研究代表者

井上 裕子  鶴見大学, 歯学部, 講師 (50367306)

研究分担者 美島 健二  鶴見大学, 歯学部, 助教授 (50275343)
山田 耕一  鶴見大学, 歯学部, 助手 (60367307)
坪田 一男  慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40163878)
斎藤 一郎  鶴見大学, 歯学部, 教授 (60147634)
研究期間 (年度) 2004 – 2005
キーワードエストロゲン / 環境ホルモン / EBウイルス
研究概要

エストロゲンならびに内分泌撹乱物質によるEBウイルス再活性化の可能性を検討するために、活性化に必須因子であるBZLF1遺伝子のプロモータアッセイ、ならびに遺伝子産物のZEBRA蛋白の発現を指標に解析した。エストラジオールはB95-8及びAkata細胞において誘導されるZEBRA発現を抑制した。また、Zp221-LucおよびZp552-Lucプラスミドをstableに遺伝子導入したB95-8細胞株を用いた結果、エストロゲンはTPAによるプロモーター活性の増強を抑制した。このエストロゲンによる抑制作用について、HSY, HSGおよびHela細胞においてZEBRAの遺伝子導入もしくは、TPA刺激によるZp活性でも確認できた。さらに、これらのエストロゲンの作用発現に要する時間が30分と短い事から、その作用の一部はERの膜型受容体もしくはGPR30などの受容体を介したnon genomicな反応である可能性が考えられ、現在その作用機序の確認の検討を行っている。また、Akata細胞やB95-8細胞に各種の環境ホルモンBPA,3-MC, B[a]P, TCDDを作用させたが、いずれの場合も活性化は認められなかった。一方、HelaやHSY、HSG細胞について、3-MC、TCDDによりZpの活性増強が認められた。AhR/Arntと同時にERを共発現させるとHelaでは活性抑制が、HSYおよびHSGでは活性増強の傾向が認められたことから、ERは細胞種により環境ホルモン類のZp活性を負あるいは正に制御している可能性が考えられた。さらにHSY細胞でZEBRAをAhR/Amtと共発現させると、その活性は増強されたことから、環境ホルモン類は活性化の過程を促進させる可能性が考えられた。現在ZEBRA蛋白とAhRの相互作用を、免疫沈降法、Gelシフトアッセイ、GSTプルダウン法を用いて検討を行っている。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2004

すべて 雑誌論文 (2件)

  • [雑誌論文] Activation of Epstein-Barr Virus by saliva from Sjogren's syndrome patients2004

    • 著者名/発表者名
      Nagata, Y, et al.
    • 雑誌名

      Immunology 111

      ページ: 223-229

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [雑誌論文] Activation of Epstein-Barr Virus by saliva from Sjogren's syndrome patients2004

    • 著者名/発表者名
      Nagata, Y., et al.
    • 雑誌名

      Immunology 111

      ページ: 223-229

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より

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公開日: 2007-12-13  

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