研究課題
基盤研究(C)
機械的刺激に対する骨・歯根膜組織の再生反応を明らかにすることを目的として、in vivoおよびin vitroにおける分子生物学的並びに組織学的検討を行った。まず、咬合刺激を抑制させたラットにおいて、RT-PCR法によりIL-1 mRNAの発現が上昇し、その後、歯に機械的刺激を加えるとさらにIL-1mRNAの発現が増加した。また、ウシ培養歯根膜細胞に弱い牽引力を加えた場合は、アルカリフォスファターゼ活性を変化させることなくI型コラーゲンおよびデコリンmRNAの発現が上昇した。さらに、骨芽細胞様細胞(ST-2)に対する機械的伸展刺激は、I型コラーゲンmRNAの発現には変化を与えなかったが、Runx 2 /Cbfa 1 mRNAの発現を上昇させた。また、ラットの歯を再植して一定のhealing期間の後に咬合刺激を加えた場合には、加えなかった場合と比較して、再植後の歯周組織にアンキローシスが起こりづらかった。その際、一酸化窒素(NO)の生成が抑制され、歯根膜・歯周組織の再生が阻害されなかった。また、歯を再植してhealing期間なしに咬合刺激を加えた場合には、加えなかった場合と比較して、再植後の歯周組織再生時に歯根吸収が起こりやすかった。その際、一酸化窒素(NO)の生成が促進され、歯根膜・歯周組織の再生が阻害された。さらに、顎骨・歯槽骨成長期に咬合力によるメカニカルストレスが加わらなくなると、歯槽骨部では、歯の挺出に伴い骨形成が活性化する部位があるものの、顎骨・海綿骨では全般に骨形成能が低下すること、また、咬合機能が回復すると、歯の挺出は抑制され、歯槽骨形成は鈍り、顎骨・海綿骨形成・再生は促進することが明らかとなった。
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