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2004 年度 実績報告書

歯周病原性細菌による歯肉上皮細胞の抗菌ペプチド産生誘導機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 16592093
研究機関北海道医療大学

研究代表者

広瀬 公治  北海道医療大学, 歯学部, 助教授 (10218836)

キーワード抗菌ペプチド / CAP18 / LL37 / 歯肉上皮細胞 / 歯周病 / 自然免疫 / 歯周病原性細菌
研究概要

歯肉上皮細胞における自然免疫に重要な役割を果たしていると考えらる抗菌ペプチドのうち、カテリシジンファミリーのCAP18/LL37の発現に与える歯周病原性細菌の機能的役割を詳細に明らかにすることを目的として本研究を実施した。
歯肉上皮細胞からのCAP18/LL37発現検索のためにCAP18/LL37の27残基からなる合成ペプチドを作成し、家兎をこれにより免疫することで抗血清を得た。この抗血清を用い、免疫組織染色ならびにウエスタンブロット法によりその発現を調べた。
結果:歯肉上皮細胞として用いたCa9-22は自発的にCAP18/LL37を発現していた。この細胞にインタクトなPorphyromonas gingivalisを添加し6時間培養したものではCAP18/LL37の発現が低下した。この低下現象はプロテアーゼインヒビターであるTLCK添加により回復した。一方、炎症性サイトカインであるTNF-αによりCa9-22を前処理したものにおいて、CAP18/LL37の発現が有意に促進された。これらの結果は、歯周局所における炎症性サイトカインが本疾患を進行させる役割とは逆に、自然免疫を誘導することで歯周病原性細菌の侵襲から生体を防御する機能を持つ可能性を示唆する。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2004

すべて 雑誌論文 (1件)

  • [雑誌論文] NF-kB-dependent induction of osteoprotegerin by Porphyromonas gingivalis in endothelial cells2004

    • 著者名/発表者名
      Kobayasi M., Hirose K., et al.
    • 雑誌名

      B.B.R.C 315・1

      ページ: 107-112

URL: 

公開日: 2006-07-12   更新日: 2016-04-21  

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