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組織肥満細胞には明らかなガレクチン9発現が見られる。そのため肥満細胞は重要なガレクチン9産生・遊離細胞の一つと考えられるが、その産生・遊離機構については未だ不明な点が多く残されている。我々は予備的な研究でガレクチン9投与はマウスやモルモットにおけるアレルギー反応を抑制することを明らかにした。また我々はガレクチン9が活性化Th1細胞のアポトーシスを誘導するが、resting T細胞に対しては誘導しないことも明らかにしている。このガレクチンによるアレルギー反応の抑制機構は活性化T細胞に対するアポトーシスによるか、ガレクチン9による肥満細胞の活性化に対する抑制によるかの二つがあげられる。しかしながら、ガレクチン9処置によりPCA反応が抑制された事から後者の可能性が強く示唆された。その抑制機構を明らかにするために、ラット肥満細胞株を予めガレクチン9で処理し、つづいて抗DNPIgE抗体で処理した後、抗原でチャレンジすると通常は惹起される当該ガレクチン9処置細胞株からヒスタミン等の遊離は見られなかった。さらに抗DNPIgE抗体で処理した後にガレクチン9で細胞を処理してその後抗原刺激しても遊離は見られなかった。これらのことからガレクチン9は肥満細胞に対する脱感作能を有し、その活性を利用してアレルギー疾患に対するガレクチン9による脱感作療法が可能であると予想され、これまでに多くの研究者が目的とした肥満細胞の脱感作がこれによって明らかになると思われる。現在正常の肥満細胞等を用いて同様の活性を確認中である。
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