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ラメリポーディア内でおこるアクチン繊維の束化は、フィロポーディアの形成と伸長に重要な過程である。これまでに、ファシン、lasp-1やlasp-2といったアクチン繊維結合タンパク質が、この過程に関与している可能性が報告されている。しかし、それらの分子がどのようにアクチン繊維の動態をラメリポディア内で制御しているのかは、不明であった。そこで、蛍光タンパク質を融合したアクチン、ファシン、lasp-1やlasp-2を培養細胞に発現させ、蛍光消光回復を観察した。この回復過程を解析することで、それらの分子の生きた細胞内での動態が分かる。蛍光消光後、蛍光標識アクチン分子はラメリポディアやフィロポディアの先端から取り込まれ、消光領域は細胞内部方向に移動していった。しかし、ファシン、lasp-1とlasp-2の消光領域はすべて細胞質側から急速に蛍光が回復した。蛍光アクチン分子と蛍光ファシン分子を同時に発現させた細胞の蛍光消光回復を観察したところ、単一のフィロポーディア内で、アクチンの蛍光は先端から回復したのに対しファシンの蛍光は細胞質側から急速に回復した。これらの結果は、ファシン、lasp-1とlasp-2はアクチン繊維結合タンパク質であり細胞内局在もアクチン繊維と一致しているにも関わらず、その細胞内動態はアクチン繊維とは異なっていることを示している。したがって、ラメリポーディア内のファシン、lasp-1とlasp-2は、アクチン繊維の束化を誘導しているのではなく、他の要因によって形成が始まったアクチン繊維束を安定化していると考えられる。
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