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大槽穿刺・自家血注入、及び内頚動脈穿通によるラットくも膜下出血モデルにて脳血管攣縮を惹起させ、攣縮血管において分化型血管平滑筋マーカー蛋白の減少をWestern Blotで確認し得た。免疫組織学的検討で血管中膜平滑筋層において発現低下を認めた。以上より、くも膜下出血後の脳血管攣縮は中膜平滑筋細胞の脱分化が関連していると推察できた。
引き続き、主な分化型血管平滑筋マーカーの転写因子、あるいはそのcofactorの発現を検討し、攣縮血管における平滑筋脱分化の機序について検討を行っている。
Rat Myocardinのクローニングを行い、in vitroでの強制発現系を構築、in vivoへの導入系の確立のため、ウイルスベクターによる発現システムを構築中である。
脳血管の運動性の変化は自動調節能の破綻、いわゆるauto regulationの障害をきたし、脳血流量の減少あるいは過灌流をきたすが、臨床的に過灌流を起こす病態について検討を行った。血栓内膜剥離術を行った内頚動脈狭窄症患者のうち過灌流現症、あるいは過灌流症候群の発生をSPECTを用いて検討を行った。これらの過灌流と術後合併症の一つである認知障害との関係について検討を行った。術直後の過灌流の存在は認知障害発生の独立した危険因子であることが明らかとなり、また発生した認知障害は後遺障害として遷延する可能性が示唆された。
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