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本研究の目的は、耳鳴のモデルとして、動物に強大音を負荷し、その後の聴皮質および蝸牛神経における神経活動の変化を急性期と慢性期について検討することである。すなわち両者を比較し、以前報告された第1次聴皮質の神経活動の変化が蝸牛神経から由来しているか、あるいは第1次聴覚野に起こっているのか明らかにすることである。以前の報告では皮質からの記録はネコで行ったが、末梢の検討はほとんどモルモットで行っており、比較するためモルモットを用いた。
体重300〜400gramのモルモットを使用した。気管切開を行いレスピレーターにて呼吸管理をして、全身麻酔を行った。この際、血圧、体温をモニターし、静脈ラインをキープし、体温は保温マットで37℃に保つようにした。麻酔の導入にはペントバルビタールを用い、その後の麻酔の維持にはケタミンを用いた。さらに側頭部皮膚を切除し、聴皮質へのアプローチのため比較的大きめに骨を除去し、広く聴皮質を露出させた。
聴皮質からの記録は、聴皮質直上の硬膜を切開し、マイクロマニピュレータを用い、4極電極を最大4本脳表からおよそ第1次聴皮質に04〜2.0mm刺入し、記録を行った。記録中、脳はlight mineral oilで覆うようにした。それぞれ導出した電位はMedusa 16channelデジタルバイオアンプで増幅し、Brain Wareを用い1つの電極から最大8つの単一ユニットに分離し、自発放電数、発火パターンについて解析した。実験の最後には大量のペントバルビタールを腹腔内投与した。
まず、聴皮質からのシングル・ユニット記録を行った。ユニットの記録は可能であるが、音に誘発される電位を安定して記録を行うことが困難なこともあり、種々の抵抗の違う電極、配列の違う電極などを用い記録の安定化に努めていた。現在、正常動物における検討は可能となり、強大音負荷後(急性期)の変化を記録中である。
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