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本研究では、拡大手術後の嚥下障害における、求心性入力および遠心性出力の変化に対して、嚥下中枢がどのような機能的役割をしているのか解析することを目的とした。平成16年度には嚥下における中枢の興奮性をシステマティックにコントロールできる動物モデルの開発を行い、平成17年度にはそのモデルを用いて、嚥下障害における末梢性の入出力の変化と嚥下中枢の相互作用の解析を行う。
平成16年度
1.動物モデルの開発
口腔・咽頭領域の中枢の興奮性をシステマティックに変化させ、嚥下パターンがどのように変化するか解析できる動物モデルを開発した。動物にはネコを用い、ハロセン麻酔下に中脳前縁で除脳を行い、実験中は嚥下を惹起させるために無麻酔で行った。嚥下は上喉頭神経に電気刺激を加え誘発させた。中枢の興奮性のシステマティックな変化は、神経薬理学的手法を用い抑制性神経伝達物質であるGABAの拮抗薬であるビククリンとGABA作動薬であるムシモールを微量注入し、その際の嚥下パターンの変化を神経生理学的に解析した。薬物はネコを脳定位固定装置に固定し、微小ガラス管を用い、嚥下中枢とその近傍に微量注入する。嚥下パターンの変化は、口腔・咽喉頭領域の嚥下に関与する筋群の筋電図を記録することにより解折した。結果は、嚥下中極が存在すると考えられている延髄の小細胞性網様体へビククリンを微量注入することにより、上喉頭神経刺激により誘発した嚥下の回数が増加した。また、咳を誘発する例もあった。同部位へのムシモールの微量注入は嚥下の回数を減少させた。嚥下の時間的パターンに変化はなかった。
平成17年度
2.嚥下障害における末梢性入出力を変化させたときの嚥下中枢の相互作用の解析
嚥下障害を引き起こし、初年度に行った中枢の興奮性のシステマティックな変化を神経薬理学的手法を用いて行い、嚥下パターンの変化を記録し、嚥下中枢との相互作用を解析する。
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