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ヒトDNAポリメラーゼ・イータ(Polh)による損傷乗り越えDNA合成(TLS)の制御機構に関して、3つのPCNA相互作用領域の重要性を示し、また、従来の報告とは異なるRAD18相互作用領域を見出した。また、DNA損傷トレランス機構間の切り替えに重要なPCNAのモノユビキチン(Ub)化とポリUb鎖の形成・変換機構を分子レベルで明らかにし、DNA複製の進行停止状況に応じたPCNAのモノUb化とポリUb化の変換機構モデルを提唱した。さらに、USP7による脱Ub化の分子機構を示した。加えて、PCNAホモ3量体のマルチ修飾によって制御されるDNA損傷トレランスの解析系を構築した。
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