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従来の研究代表者らの研究リソースに立脚して、がん細胞の転移に関わるメカニズムとしてGalectin-3の機能解析を行い、本分子の発現の低下することで、negativeにインテグリンの発現を亢進させ、血小板との細胞集塊形成を誘導することでがん細胞の転移が誘導されることが判明した。また、血管形成に関わるがリガンドの不明の血管内皮細胞上に発現するTie1受容体に関しては、血管新生開始時に細胞領域の切断が生じるが、これによって生じた可溶性Tie1は血管成熟化に関与することが示唆された。また、今回新しいがん細胞と血管内皮細胞との共培養系の液性因子から、がん細胞の上皮間葉転換を抑制する分子が単離された。
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