| 研究課題/領域番号 |
16H02960
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
中山 勝文 東北大学, 学際科学フロンティア研究所, 客員准教授 (20453582)
|
|---|
| 研究分担者 |
森本 展行 東北大学, 工学研究科, 准教授 (00313263)
船本 健一 東北大学, 学際科学フロンティア研究所, 准教授 (70451630)
|
|---|
| 研究協力者 |
木下 賢吾 東北大学, 情報科学研究科, 教授
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| キーワード | マクロファージ / シリカ / 粉塵 / ナノ粒子 / 炎症 |
|---|
| 研究成果の概要 |
シリカ（二酸化ケイ素）は地殻の6割を占める地球上で最も多い化合物の一つであり、その粉塵微小粒子を大量に吸い込むと数年に渡って肺の慢性的な炎症が起き、塵肺と呼ばれる重篤な肺疾患が発症する。その炎症機構として、体内でマクロファージがシリカを貪食し細胞死が起きることが引き金となることが考えられている。しかしながら、どのようにマクロファージがシリカ粒子を取り込むのかは不明であった。本研究では、マクロファージcDNAライブラリーを用いた発現クローニング法により、クラスBスカベンジャー受容体のSR-B1を新規シリカ受容体として同定した。
|
| 自由記述の分野 |
衛生化学・免疫学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
塵肺などの慢性炎症による線維化が起きる病態については未だに不明な点が多く残されており、効果的な治療法もない。本研究結果から、塵肺が起きる初期において、マクロファージがSR-B1を使ってシリカ粒子を認識し、それを細胞内に取り込むことによって炎症を惹起する可能性があることが示唆された。本研究をさらに発展させることにより、粉塵微小粒子が引き起こす炎症性疾患の病態が解明されることが期待できる。
|
