研究課題/領域番号 |
16H02965
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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研究機関 | 東京理科大学 |
研究代表者 |
市原 学 東京理科大学, 薬学部薬学科, 教授 (90252238)
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研究分担者 |
梅澤 雅和 東京理科大学, 研究推進機構総合研究院, 研究員 (60615277)
櫻井 敏博 東京理科大学, 薬学部薬学科, 助教 (70568253)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | 神経毒性 / オートファジー / 炎症 |
研究成果の概要 |
本研究により親電子性物質アクリルアミドは一過性にオートファジー関連分子の発現を誘導するとともに、神経炎症、ミクログリア活性化を誘導していることが明らかとなった。今回観察されたオートファジー関連タンパクの発現は一過性であることから、そのバイオマーカーとしての活用は困難であると考えられた。一方、研究の進展の中で明らかとなった炎症関連タンパク、ミクログリア特異タンパクは持続的な発現が観察されており、中枢神経毒性の可視化に有用であることが示唆された。
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自由記述の分野 |
環境労働衛生学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
フロン代替物質、食品中にも含まれるアクリルアミドなどの環境化学物質が引き起こす中枢神経障害、認知機能障害において炎症が果たす役割を明らかにするとともに、炎症を制御するオートファジー関連分子の動態を明らかにした。本研究は炎症関連タンパクが中枢神経毒性を予測するバイオマーカーとして見込みのあるタンパクであることを示した。本研究成果は、環境化学物質だけでなく医薬品の副作用の予測、環境要因による認知機能障害を予防するために有用である。
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