| 研究課題/領域番号 |
16H03244
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
川中 健太郎 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (80339960)
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| 研究分担者 |
田中 宏暁 福岡大学, スポーツ科学部, 非常勤講師 (00078544) [辞退]
檜垣 靖樹 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (10228702)
増田 紘之 新潟医療福祉大学, 健康科学部, 助手 (10738561)
羅 成圭 福岡大学, スポーツ科学部, 助教 (60741999)
上原 吉就 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (70373149)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | ビタミンD / 骨格筋 / 糖取り込み / GLUT4 / Akt / PGC-1α / 速筋線維 / 遅筋線維 |
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| 研究実績の概要 |
ビタミンD不足は2型糖尿病発症のリスク因子となる可能性が示唆されている。また、最近、骨格筋にもビタミンD受容体が発現していることが知られるようになった。2017年度はビタミンD不足が骨格筋代謝機能低下を介して、耐糖能力を低下させる可能性について検討した。
Wistar系雄性ラットをVitD欠乏食群、普通食群、ならびに過剰食群に分けて、それぞれの群にビタミンD含量が0, 2000, もしくは10000 IU/kg重量の飼料を摂取させながら9週間飼育した。VitD普通食に比べて、欠乏食あるいは過剰食は血糖値の上昇と耐糖能力の低下を引き起こしたが、摘出した滑車上筋(速筋線維優位)の糖取り込み速度を測定したところVitD欠乏や過剰の影響はみられなかった。GLUT4タンパク質発現量についても変化はみられなかった。
一方、VitD欠乏食群の足底筋(速筋線維優位)では、筋タンパク質合成促進と分解抑制を司るAktキナーゼのリン酸化レベルが顕著に減少した。さらに、筋重量の減少が認められた。血糖の大半は骨格筋によって取り込まれるので、Aktキナーゼ活性低下に起因する速筋線維の萎縮が耐糖能力低下の一要因かもしれない。なお、Aktキナーゼの下流に位置してタンパク質分解に働くFoxo1のリン酸化レベルには、VitD欠乏の影響は認められなかった。Aktキナーゼ活性の低下は筋タンパク質合成の減少を介して筋量減少を引き起こしているのかもしれない。
さらに、VitD欠乏食群のヒラメ筋(遅筋線維優位)においてミトコンドリア生合成に関わる転写補助因子であるPGC-1αタンパク質発現量の減少が認められた。したがって、VitD欠乏は遅筋線維のミトコンドリア含量減少を介して、耐糖能力を低下させる可能性も考えられる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
代表者の川中は2015年度に福岡大学に異動したが、実験室スペースが不足していたために、大学当局に実験スペースの増加を申請していた。当初は2017年度に新実験室が開設される予定であったが、着工が遅れた。そのため、2017年度に新実験室で行う予定であった実験(摘出筋を用いた糖取り込み測定等)が延期となった。また、それらにかかる実験経費を2018年度に繰り越した。これによって、2018年度の前半に、2017年度に予定していた実験を消化することができた。そのため、おおむね順調に進展していると評価した。
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| 今後の研究の推進方策 |
1)ビタミンDの摂取状態によって、骨格筋へのトレーニング効果が影響を受ける可能性について検討する。
2)老化マウスを長期間飼育するとともに、運動トレーニングを負荷する実験を行い、筋サンプルを採取している。これを解析することで、老化によって骨格筋のビタミンD受容体発現量が減少する可能性について検討する。また、運動トレーニングによって筋のビタミンD受容体発現量が回復する可能性を検討する。
4)福岡大学が主催する運動教室に参加している高齢者の血中ビタミンDレベルの変化を測定するとともに、運動効果を経時的に評価する。
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