研究課題
研究計画① Hey1とHeyLによるMuSCの未分化性維持メカニズムとHes1の関与；HeyL単独および、HeyL-Hes1を共に発現する筋系譜細胞を作成して、Chip-seqを行った。その結果、HeyL単独よりも、Hes1とヘテロダイマーを形成した場合の方が、DNAへの結合能が増加することをあきからにした。つまり、申請者の仮説通り、HeyLはHes1と共に働くと考えられた。研究計画② Nrf2欠損MuSCのin vitroでの低生存率の原因および、慢性炎症下でのNrf2の寄与 ；FIcinを用いた基底膜除去筋再生モデルを確率し、in vitroにおけるNrf2欠損MuSCsの一つの要因は基底膜であることを示唆する結果を得ることができた。研究計画③ カルシトニン受容体シグナルを介した「活性化ブレーキ」の同定；catalytic domain PKAを発現するマウスにより、CalcR欠損MuSCで見られる静止期の異常が全て改善できることを明らかにした。また、計画当初では、PKAの標的としてCREBをあげていたが、PKAの標的はCREB以外であることを明らかにした。
2: おおむね順調に進展している
申請書で掲げた三つの研究計画とも確実に進展し、研究計画①，②に関しては現在論文投稿を行っている。また研究計画③に関しても、当初の予定とは異なったが、MuSCにおけるPKAの標的候補を同定しており、現在詰めの検討を進めている。
研究計画① Hey1とHeyLによるMuSCの未分化性維持メカニズムとHes1の関与現在投稿している仕事を完成させる。コリプレッサーの同定には至っていないので、本年度に少なくともその候補因子同定を目指す。研究計画② Nrf2欠損MuSCのin vitroでの低生存率の原因および、慢性炎症下でのNrf2の寄与現在投稿している仕事を完成させる。研究計画③ カルシトニン受容体シグナルを介した「活性化ブレーキ」の同定同定したMuSCにおけるPKAの標的（活性化ブレーキ）の生理的維持を検証する。
すべて 2018 2017 その他
すべて 国際共同研究 (2件) 雑誌論文 (7件) (うち国際共著 2件、 査読あり 6件、 オープンアクセス 3件) 学会発表 (3件) (うち招待講演 3件)
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