| 研究課題/領域番号 |
16H03262
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
深田 宗一朗 大阪大学, 薬学研究科, 准教授 (20432445)
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| 研究分担者 |
樋野 展正 大阪大学, 薬学研究科, 助教 (90469916)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 筋サテライト細胞 / カルシトニン受容体 / Notch / Nrf2 |
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| 研究成果の概要 |
筋サテライト細胞の運命決定に働く、分子の検討を行った。カルシトニン受容体に関しては下流のが本質的なシグナル経路を明らかにした（論文投稿中）。Hey1/Lは、別のNotchシグナルのeffector分子であるHes1とそれぞれヘテロダイマーを形成し筋サテライト細胞の未分化維持に働いていることを証明した（Development 2019）。Nrf2に関しても細胞外マトリックスを構成する基底膜からのシグナルと共にNrf2を介した経路が筋サテライト細胞の生存維持に働いている可能性を示した（J. Cell. Physiol., 2019）
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| 自由記述の分野 |
筋生理学、幹細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨格筋幹細胞である、筋サテライト細胞は筋発生・再生に必須の細胞であり、成体においては、休止期・未分化状態で維持されている。我々はこれまでにカルシトニン受容体（CalcR）が休止期の維持に働き、Hey1/L（古典的Notchシグナルのエフェクター分子）が未分化状態の維持に必須であることを明らかにしてきた。
本申請課題においては、申請者のこれまでの成果をさらに発展させることで、筋サテライト細胞の運命を制御するシグナル経路が見えてきた。これらの成果はiPS細胞などからの筋幹細胞分化系に応用ができ、筋ジストロフィーや筋萎縮疾患などの発症解明、治療法開発にやくにたつ可能性がある。
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