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2018 年度 研究成果報告書

低頻度Driver Oncogene変異陽性肺がんの標的療法開発と耐性機構研究

研究課題

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研究課題/領域番号 16H04715
研究種目

基盤研究(B)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 腫瘍治療学
研究機関公益財団法人がん研究会

研究代表者

片山 量平  公益財団法人がん研究会, がん化学療法センター 基礎研究部, 部長 (60435542)

研究協力者 瀬戸 陽介  
内堀 健  
西尾 誠人  
栁谷 典子  
竹内 賢吾  
大原 智子  
小池 清恵  
岡田 康太郎  
清水 裕貴  
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
キーワードDriver Oncogene / 獲得耐性 / 耐性克服法
研究成果の概要

肺線がんにおける、ALK, ROS1, RET, NTRK等の融合遺伝子は低頻度Driver Oncogeneであり、これまでに複数の薬剤が開発・承認され実臨床で使用されてきた。しかし獲得耐性の出現が臨床上問題である。最終年度はALK陽性肺がんに対して、ALK阻害薬を逐次治療した際に、2つ以上の変異が重複する耐性変異を14種類発見し、それらの耐性克服法を発見し論文として報告した。また、ROS1融合遺伝子陽性肺がんでは、患者胸水から新たに細胞株を樹立し、新規阻害薬の評価等を実施した。また、EGFR変異陽性肺がんにおける治療薬の使用順番と耐性出現パターンについて明らかにし、論文として発表した。

自由記述の分野

腫瘍治療学

研究成果の学術的意義や社会的意義

低頻度ながらDriver Oncogene陽性肺がんに対しては高い腫瘍縮小効果を示す治療薬が、複数開発され臨床応用されてきたが、獲得耐性が大きな問題として立ちはだかる。本研究において、複数の新規耐性機構と克服法を明らかにしてきたが、中でも重複耐性変異による第3世代阻害薬耐性が再び第1,2世代阻害薬への感受性を取り戻すという発見は、今後の治療順番を考えたり、耐性時にそのメカニズムに合わせた最適な治療法選択の重要性を提起するインパクトの大きな発見といえる。

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公開日: 2020-03-30  

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