研究課題
前年度までの研究により、高浸透圧適応において中心的な役割を持つ出芽酵母のHigh Osmolarity Glycerol (HOG)経路には、既知の膜タンパク質型浸透圧センサーに依存する高浸透圧感知機構に加え、依存しない感知機構の存在も示唆された。一般に、MAPKKKはMAPKKの活性化ループ内の2箇所の保存されたSer, Thr残基をリン酸化し、MAPKKを活性化することが知られている。今年度の研究により、Pbs2 MAPKKでは、自身の活性化ループ内のリン酸化部位であるSer514とThr518のうち、Ste11 MAPKKKによりThr518のみがリン酸化される一方、Ssk2/22 MAPKKKにより高浸透圧強度に応じてPbs2のSer514のみがモノリン酸化される、あるいはSer514、Thr518の両残基ともリン酸化されることが明らかになった。またモノリン酸化Pbs2がHog1 MAPKをリン酸化するには、高浸透圧が直接Pbs2のHog1リン酸化ステップに作用する(膜タンパク質型浸透圧センサーに依存しない高浸透圧感知)必要があることを明らかにした。さらにこの感知機構を介したHog1の活性制御が、非刺激時のHog1活性化の抑制、接合経路からHog1へのクロスローク抑制、より広範な高浸透圧強度に対するHog1応答性の実現に働くことで、環境ストレスに対する細胞の適切な応答を可能にすることを見出した。
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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The EMBO Journal
巻: 39 ページ: e103444
10.15252/embj.2019103444
https://www.u-tokyo.ac.jp/focus/ja/press/z0201_00105.html