| 研究課題/領域番号 |
16H04794
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
竹内 隆 鳥取大学, 医学部, 教授 (70197268)
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| 研究分担者 |
荻野 肇 広島大学, 両生類研究センター, 教授 (10273856)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 再生現象 / 心臓 / 肝臓 / イベリアトゲイモリ / マウス |
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| 研究成果の概要 |
細胞周期で最初に働くサイクリンD1が損傷後に発現、増殖再開を促すことが再生可能組織（イモリの心臓およびマウスの肝臓）で示され、この遺伝子の発現の有無が再生能の違いを決定することが示唆された。また、このサイクリンD1遺伝子の発現をモニターするトランスジェニックマウス、イモリを作製した。一方、イモリのほぼ全遺伝子を網羅するトランスクリプトーム情報を取得、公開した。同時にイモリにおいてCRIPR/Cas9を用いることで極めて高い効率でノックアウトができることを示した。この結果、任意の遺伝子をノックアウトすることが可能となり、再生や発生、その他多くの研究に適したモデル動物として位置づけを確立した。
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| 自由記述の分野 |
発生生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
生物が種や組織によって再生できる、できないの違いの分子機構を知ることは再生現象のしくみを理解するため、また、私たちヒトで再生できない組織を再生できる再生医療への発展に重要である。本研究の成果では、イモリとマウス、肝臓と心臓と種や組織が異なっていても共通してサイクリンD1の発現の有無が増殖を伴う再生能に関わることを示した。この結果は再生の機構として損傷後にこの遺伝子を発現させる機構が必ずあることを示している。また、ヒトの再生医療としてこれまで再生できない組織を再生させるためにはこの遺伝子と下流の細胞周期進行因子の安定した発現や活性化を適切に制御することで実現できる可能性を示した。
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