| 研究課題/領域番号 |
16H05132
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
古屋敷 智之 神戸大学, 医学研究科, 教授 (20362478)
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| 研究分担者 |
北岡 志保 神戸大学, 医学研究科, 助教 (00545246)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 薬理学 / 神経科学 / ストレス / うつ病 / 前頭前皮質 |
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| 研究成果の概要 |
社会からのストレスは抑うつなど情動変化を誘導し、精神疾患のリスク因子となるが、その実態には不明な点が多い。本研究ではマウスの社会挫折ストレスを用い、単回ストレスがドパミンD1受容体を介して内側前頭前皮質の神経突起増生とともにストレス抵抗性を増強すること、反復ストレスが自然免疫受容体TLR2/4を介して内側前頭前皮質のミクログリアを活性化し、神経突起退縮とともにうつ様行動を誘導することを示した。
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| 自由記述の分野 |
薬理学、ストレス・精神疾患の橋渡し研究
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は、単回ストレスと反復ストレスの作用の違いを神経細胞の形態的可塑性に着目して明らかにし、さらにストレスによる情動変容にミクログリア活性化を中心とする脳内炎症反応が重要であることを世界に先駆けて立証した。この成果はストレスの生物学的基盤について概念的な進歩を与えるとともに、ストレスの各作用を選択的に制御することが精神疾患創薬に不可欠であること、ミクログリアや炎症関連分子が精神疾患の新たな標的となることを提唱するもので、社会的意義は大きい。
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