| 研究課題/領域番号 |
16H05136
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
石井 聡 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (10300815)
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| 研究分担者 |
丸山 貴司 秋田大学, 医学系研究科, 准教授 (10622524)
安田 大恭 秋田大学, 医学系研究科, 助教 (70594951)
赤星 軌征 昭和薬科大学, 薬学部, 講師 (70534551)
大戸 貴代 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80511378)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | シグナル伝達 / LPA / リゾフォスファチジン酸 |
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| 研究成果の概要 |
白色脂肪細胞の分化及び機能が、三量体Gタンパク質G12/13と共役するリゾホスファチジン酸（LPA）の第四受容体（LPA4）によって制御されることが、LPA4ノックアウトマウスのin vivo及びin vitro解析により明らかとなった。分子機序として、LPA4シグナルはPPARγの発現や機能を阻害することが示された。この機序によってLPA4は、肥満時に認められる慢性炎症や線維化を伴う白色脂肪組織の過度なリモデリングに寄与すると考えられた。
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| 自由記述の分野 |
生化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
LPA4シグナルによる白色脂肪細胞の分化や機能の抑制は、白色脂肪組織が多量の脂肪を蓄積するときに起きる過度なリモデリングとそれに伴う組織の慢性炎症の原因となる。今後LPA4について、KOマウスのさらなる解析に加えて選択的アゴニストやアンタゴニストの開発が進めば、肥満に伴うインスリン抵抗性（2型糖尿病）に対する新しい治療法の創出につながることが期待される。
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