| 研究課題/領域番号 |
16H05143
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
奥田 晶彦 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (60201993)
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| 研究分担者 |
平崎 正孝 埼玉医科大学, 医学部, 助教 (10522154)
依馬 正次 滋賀医科大学, 動物生命科学研究センター, 教授 (60359578)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | c-MYC / MAX / アポトーシス / 細胞増殖 / がん細胞 |
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| 研究実績の概要 |
c-MYCタンパク質は最も典型的ながん遺伝子産物の一つであり、生化学的な性質としては、パートナー因子であるMAXと相互作用し、細胞増殖促進に係る遺伝子からの転写を促進する転写因子としての機能を有する。このようにc-MYCタンパク質は細胞増殖に対して正に機能する転写因子として、がん細胞などの細胞増殖に深く関わる因子として専ら知られている。但し、c-MYCを正常細胞において過剰発現させると、細胞上昇よりもむしろアポトーシスのフェノタイプが顕著に呈される。本研究課題では、このc-MYC依存的な細胞のアポトーシスに焦点を当てた研究である。本研究課題では、このc-MYC依存的なアポトーシスは細胞増殖促進の場合とは異なり、機能発揮においてMAXを必要としないこと。さらにはc-MYCの過剰発現ががん細胞やES細胞ではアポトーシスに繋がらない一つの理由は、これらの細胞での代表的なES細胞マーカーの一つであるNANOGの発現が関係していること。さらには、c-MYCがMAX存在下では専らMAXと結合しているが、MAX非存在下ではNANOGと相互作用していることを明らかにした。このように本研究では、正常細胞と比べてがん細胞がc-MYCタンパク質依存的なアポトーシスを回避していることの分子基盤の一部を明らかにした。換言すれば、このことは、がんに対する新しい治療法開発の為の重要な手掛かりを与えたと考えている。
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| 現在までの達成度 (段落) |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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