| 研究課題/領域番号 |
16H05170
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
内木 宏延 福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (10227704)
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| 研究分担者 |
樋口 京一 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (20173156)
長谷川 一浩 福井大学, 学術研究院医学系部門, 助教 (60324159)
大越 忠和 福井大学, 学術研究院医学系部門, 助教 (90362037)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | アミロイドーシス / アミロイド線維 / β2-ミクログロブリン / 細胞外シャペロン / 血清アミロイドP成分 / C反応性蛋白質 / 細胞傷害 / トランスジェニックマウス |
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| 研究成果の概要 |
新たな細胞外シャペロンとして血清アミロイドP成分（SAP）とC反応性蛋白質（CRP）を同定した。また、Aβ脳アミロイド血管症に特徴的な細胞外シャペロンとして、クラステリンとアポEを同定した。一方、β2-mアミロイド線維形成を促進する生体分子として、ポリリン酸およびclass I small leucine-rich proteoglycansを同定した。β2-mアミロイドーシスの生体モデルとして、変異型β2-m (D76N)トランスジェニックマウスの開発を行った。
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| 自由記述の分野 |
病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で得られた上記成果は、単にb2-mアミロイドーシスのみならず、ヒトアミロイドーシスに共通する発症機構や治療戦略と共に、アミロイド沈着の臓器特異性を説明する作業モデルの構築に向け、有益な示唆をもたらした。また、本研究で得られた新たな実験ツールは、他のヒトアミロイドーシス発症機構解明に向けた研究にも普遍的に活用することが出来、本研究の学術的波及効果は大きいと考える。さらに、厚労省指定難病である全身性アミロイドーシスの治療法開発にも貢献し、社会的意義も大きいと考える。
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