| 研究課題/領域番号 |
16H05256
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
衛生学・公衆衛生学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所 (2017-2018)
大阪大学 (2016) |
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研究代表者 |
黒田 悦史 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 医薬基盤研究所 ワクチン・アジュバント研究センター, 上級研究員 (10299604)
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| 研究分担者 |
森本 泰夫 産業医科大学, 産業生態科学研究所, 教授 (30258628)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 微粒子 / アレルギー性炎症 / IgE / 肺胞マクロファージ / 細胞死 / DAMP / iBALT / IL-1 |
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| 研究成果の概要 |
近年アレルギー性疾患の患者数は増加一途をたどっているが、その要因の一つとして、PM2.5などの大気中の微粒子の関与が報告されている。このような微粒子は免疫応答を増強する「アジュバント」とて機能し、アレルギー性炎症の発症と増悪に関与すると考えられている。本研究ではアレルギー性炎症を起こしやすい微粒子を吸入した際、それを貪食した肺胞マクロファージの細胞死が誘導されること、その結果として死細胞由来因子であるインターロイキン１アルファ（IL-1a）が放出されること、さらに放出されたIL-1aが肺の異所性リンパ節の形成とアレルギー性炎症のメディエーターであるIgEの誘導に関与することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
PM2.5をはじめとする大気中の微粒子がアレルギー性炎症の発症と増悪に関与することは疫学的解析からも明らかにされているが、微粒子がどのように免疫細胞を活性化し、そのような機序でアレルギー性炎症を誘導するのかについては未だ明らかにされていない。本研究では微粒子が引き起こす細胞死とその結果生じる死細胞因子がIgEをはじめとしたアレルギー性炎症のメディエータの誘導に重要であることを明らかにした。微粒子によるアレルギー性炎症発症のメカニズムの一端を明らかにしたことにより、このようなタイプのアレルギー性炎症に対する予防法や治療法への応用が期待される。
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