| 研究課題/領域番号 |
16H05281
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構徳島病院(臨床研究部) |
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研究代表者 |
黒田 由紀子 独立行政法人国立病院機構徳島病院(臨床研究部), その他部局等, 研究員(移行) (70398014)
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| 研究分担者 |
三ツ井 貴夫 独立行政法人国立病院機構徳島病院(臨床研究部), その他部局等, その他 (80294726)
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| 研究協力者 |
梶 龍兒
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | パーキンソン病 / miRNA |
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| 研究成果の概要 |
近年、家族性パーキンソン病の原因遺伝子が相次いで発見され、その解析を通して孤発性パーキンソン病の病態の解明が試みられつつある。パーキンは最も高頻度に発症する家族性パーキンソン病の原因遺伝子（PARK2）である。我々はPARK2の病態解明を進める中で、細胞内ミトコンドリアおよび核分画においてパーキンと結合した数種類のmicroRNAを同定した。その中でmiR-132のプロセッシングにパーキンが関与していることが示唆された。さらにPARK2患者の皮膚生検により得た線維芽細胞（4名）すべてmiR-132、pre-miR-132の発現は健常対照に比較して明らかな低下が認められた。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
PARK2患者（4名）の皮膚生検により得た線維芽細胞において、その発現を健常対照と比較した。その結果、４患者すべてでmiR-132、pre-miR-132の発現は健常対照に比較して明らかな低下が認められた。この結果パーキンがmiR-132のprocessing/generationを促進していること、さらにmiR-132の発現抑制がPARK2 の病態の進展に関与していることを強く示唆するものであった。
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