EGFR変異肺がんの髄膜がん腫症モデルで、MET遺伝子コピー数増加が第1世代EGFR-TKI耐性を誘導し、MET阻害薬の併用により耐性を克服できることを明らかにした。また同モデルで第3世代EGFR-TKIの獲得耐性を誘導する2つの遺伝子変異を同定した。ALK肺がんの同モデルでEGFRリガンドであるアンフィレグリンがALK-TKIアレクチニブの獲得耐性を誘導し、EGFR-TKIの併用により耐性を克服できることを明らかにした。NTRK1融合遺伝子陽性がん細胞の脳転移モデルで、NTRK1-G667C変異がTRK-A阻害薬エントレクチニブ耐性を誘導し、フォレチニブが耐性を克服することを明らかにした。
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