| 研究課題/領域番号 |
16H05326
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
稲垣 暢也 京都大学, 医学研究科, 教授 (30241954)
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| 研究分担者 |
原田 範雄 京都大学, 医学研究科, 講師 (50530169)
林 良敬 名古屋大学, 環境医学研究所, 准教授 (80420363)
山根 俊介 京都大学, 医学研究科, 助教 (90582156)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | インクレチン分泌 |
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| 研究成果の概要 |
電子顕微鏡・共焦点顕微鏡を用いた検討で、脂肪摂取によるFABP5のK細胞核内から核外への局在変化が示唆された。FABP5欠損マウスK細胞ではRegulator of G protein signaling 4（RGS4)の発現が上昇していることが明らかとなった。GPR120とGPR40は双方とも油脂摂取時のGIP分泌に関与しているが、GPR120はCCK分泌を介して間接的にGIP分泌を制御していることが明らかとなった。またL細胞で高い発現を示す炭酸脱水酵素8 (Carbonic anhydrase 8;Car8)が脂肪酸刺激に対するGLP-1分泌を負に制御することを示唆する結果を得た。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病・代謝
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肥満・2型糖尿病患者の数は増加の一途をたどっており、全世界的に重要な健康問題であるが、有効かつ安全性の高い治療法は未だ確立されていないのが現状である。本研究で注目しているインクレチンはその治療標的として大変有望であり、GIP制御に関わる重要な分子としてFABP5に、GLP-1分泌制御に関与するものとしてCar8に着目し、作用機構の解明に着手している。本研究の結果、薬剤によるFABP5、Car8の制御を介してインクレチン分泌制御が可能となれば、糖尿病・肥満症の新たな治療法の開発、創薬につながることが期待され研究の意義は大きい。
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