| 研究課題/領域番号 |
16H05351
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
小児科学
|
|---|
| 研究機関 | 三重大学 |
|---|
研究代表者 |
吉田 恭子 (今中恭子) 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (00242967)
|
|---|
| 研究分担者 |
大熊 喜彰 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 小児科医師 (10609168)
勝部 康弘 日本医科大学, 医学部, 准教授 (20246523)
三谷 義英 三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (60273380)
高橋 啓 東邦大学, 医学部, 教授 (80216712)
俵 功 三重大学, 医学部附属病院, 講師 (80378380)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| キーワード | 炎症 / 動物モデル / バイオマーカー |
|---|
| 研究成果の概要 |
川崎病は日本をはじめ東アジアの乳幼児を中心に発症する全身性血管炎で、冠動脈瘤は生命予後に直結する重篤な合併症であるが、病態は解明されておらず、その形成を予知する診断法も確立されていない。本研究では、動物モデル実験、ヒト剖検組織、患者血清と臨床経過を組み合わせ、炎症局所に特異的に発現して炎症および組織修復を制御する細胞外マトリックス分子の一つtenascin-C(TN-C)の分子動態・機能を解析し、TN-Cが川崎病急性期に炎症性サイトカインにより発現誘導され、ポシティブループを形成して炎症を増強することにより病態を増悪し、また血中TN-Cが病勢を反映するバイオマーカーになることを明らかにした。
|
| 自由記述の分野 |
実験病理
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
川崎病に合併する冠動脈瘤は、免疫グロブリン治療の普及により発症頻度こそ減少したが、今なお、根本的な治療法はもとより、その形成を予知する診断法も確立されていない重篤な病態である。従って、分子病態解明を基盤とした新しいバイオマーカーおよび分子治療標的治療法の開発が急務である。本研究では、細胞外マトリックス分子の一つtenascin-C(TN-C)が治療抵抗性、及び冠動脈瘤形成を予知し治療法を選択するための有用なマーカーとなることが明らかになった。さらに、TN-Cが炎症を増強する病態増悪因子として働きうること及びその作用機構の一端が明らかになっため、それを利用した新たな治療法の開発が期待される。
|
