| 研究課題/領域番号 |
16H05440
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
荒木 令江 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (80253722)
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| 研究分担者 |
尹 浩信 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (20282634)
中村 英夫 久留米大学, 医学部, 准教授 (30359963)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 神経線維腫症 / NF1 / NF2 / 融合オミクス / シグナルトランスダクション |
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| 研究成果の概要 |
神経線維腫症(NF)は、治療困難な遺伝性疾患である。本研究では、本疾患の関わる多彩な腫瘍病態の発生機構解明と治療標的開発を目的とし、NF原因遺伝子の欠損変異により異常化する細胞内病態シグナルの詳細を、統合オミクス解析システムにて明らかにし、NF特異的治療標的を検索することを目的とした。NF遺伝子欠損患者腫瘍からのfibroblast・schwann・腫瘍細胞および 種々の培養細胞からNF-KD細胞および幹細胞樹立に成功し、これらを用いて大規模な特異的ネットワーク抽出を行った結果、治療標的となりうる新規の抗アポトーシス、およびタンパク質翻訳伸長に関わる活性化複合体シグナル分子群同定に成功した。
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| 自由記述の分野 |
腫瘍医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経線維腫症(NF)は、1991-1994年に原因遺伝子NF1/2が同定された。NF1は頻度の高さ(1/3000)から、NF２は脳神経系病態の深刻さから、これらの多彩な発病機構の解明とその治療法・治療薬の開発が大きく望まれているが、現在まで成功していない。ユニークに構築されたNF遺伝子変異／欠失病態モデル細胞を用いて、これらの細胞内で特異的に活性化するシグナル分子群の同定を目的として、独自開発による融合オミクスによって大規模分子解析を行い、特異的な治療標的となる候補分子群を世界で初めて同定した。この成果は根治療不可能である本疾患の治療法・薬剤開発に重要な基礎情報として貢献できる可能性が高い。
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