| 研究課題/領域番号 |
16H05507
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
小林 真之 日本大学, 歯学部, 教授 (00300830)
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| 研究分担者 |
藤田 智史 日本大学, 歯学部, 准教授 (00386096)
山本 清文 日本大学, 歯学部, 助教 (30609764)
崔 翼龍 国立研究開発法人理化学研究所, ライフサイエンス技術基盤研究センター, ユニットリーダー (60312229)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 疼痛 / 神経損傷 / 大脳皮質 / 島皮質 / 神経可塑性 / 光学計測 / カルシウム測光 / 抑制性シナプス後電流 |
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| 研究成果の概要 |
中枢神経系における異常疼痛のメカニズムについて明らかにするために，口腔関連島皮質における神経活動を解析した。その結果，下歯槽神経切断モデル動物では，上顎臼歯歯髄刺激に応答する同皮質の興奮伝播が亢進していた。そこで2光子レーザー顕微鏡によるカルシウム測光を行ったところ，興奮性細胞および抑制性細胞共に，活動性が増大していた。そのメカニズムを明らかにするために脳スライス標本を用いて興奮性入力源を解析したところ，島皮質Ⅱ/Ⅲ層のニューロンへの深層からのグルタミン酸入力が増大していることが明らかになった。また，興奮性細胞に対するGABAA受容体を介する抑制性入力は減弱していることが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
神経生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口腔領域は，触圧覚や味覚，歯根膜感覚など多様な感覚入力が同時に生じる点が，他の感覚と大きく異なる。本研究によって明らかになった現象，すなわち下顎からの感覚入力遮断による上顎歯髄刺激応答の増大は，味覚や温度感覚，筋感覚など島皮質が司っている他の感覚との相互作用を起こす可能性を示唆するものである。さらに，このような現象には大脳皮質の回路の再編が含まれていることから，末梢組織の損傷からの回復後に生じる慢性的な異常疼痛のメカニズムに中枢神経系が関与することが明らかとなった。この成果は，今後，臨床で生じる様々な感覚異常の治療法の開発に貢献すると期待できる。
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