| 研究課題/領域番号 |
16H05509
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
岡部 幸司 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (80224046)
|
|---|
| 研究分担者 |
進 正史 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (70549261)
岡本 富士雄 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (60153938)
鍛治屋 浩 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (80177378)
松下 正之 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30273965)
岡 暁子 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 准教授 (60452778)
福島 秀文 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (70412624)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| キーワード | TRPM7 / エナメル芽細胞 / エナメル質形成 / ミネラル輸送 / キナーゼ |
|---|
| 研究成果の概要 |
チャネルキナーゼTRPM7が歯に高発現することに注目し、エナメル芽細胞特異的TRPM7欠損（cKO）、及びTRPM7キナーゼ変異（KR）マウスを用いて、歯の形成におけるTRPM7のミネラル輸送とキナーゼ活性の機能を検討した。KRマウスのエナメル芽細胞ではTRPM7のイオン輸送は正常で、エナメル質形成不全と共にBMPシグナル分子のリン酸化の減弱が認められた。一方、cKO マウスではTRPM7イオン輸送の障害と共に、強いエナメル質形成不全や細胞形態の異常が認められた。従ってTRPM7のイオン輸送とキナーゼ活性の双方が、エナメル芽細胞の分化や形態維持を調節し、エナメル質形成に寄与することが分かった。
|
| 自由記述の分野 |
口腔生理学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯の石灰化過程を担うミネラル輸送の分子同定や石灰化機構に関しては多くが不明であり解明すべき必須課題である。本研究の学術的意義は、生体において最もエナメル芽細胞に高発現するミネラル輸送体TRPM7に注目し、歯の細胞特異的な遺伝子改変マウスを用いて、これまで困難であった歯の石灰化調節の分子機構解明に取組む点である。これらの取組は、歯の形成異常を特徴とする病態機序を解く上でも重要であり、歯の再生研究の基盤形成や創薬開発に向けての展開への社会的貢献にもつながると考えられる。
|
