| 研究課題/領域番号 |
16H05511
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
新垣 理恵子 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 准教授 (00193061)
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| 研究分担者 |
山田 安希子 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (70452646)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 自己免疫疾患 / シェーグレン症候群 / マクロファージ / 組織常在型マクロファージ / ケモカイン / ccl22 |
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| 研究成果の概要 |
近年、炎症誘導性M1マクロファージや組織修復・免疫抑制を誘導して炎症を終結させるM2マクロファージ等、マクロファージの多様性が注目されている。本研究では、シェーグレン症候群(SS)モデルマウスの唾液腺には少なくとも2種類のマクロファージが存在することを見出し、それぞれ異なる機能を有していることを明らかにした。これらの唾液腺マクロファージからSS発症に伴って産生されるケモカインの一つとしてCCL22を同定し、SSモデルマウスへの抗CCL22抗体投与がシェーグレン症候群病態を改善することを明らかとし、唾液腺へのT細胞浸潤阻止を目的としたSS特異的な治療法開発の可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自然免疫においてマクロファージは代表的な貪食細胞であるが、近年、マクロファージの活性化状態には多様性があり、炎症誘導性のM1マクロファージや組織修復・免疫抑制を誘導して炎症を終結させるM2マクロファージ等が存在することが明らかになってきた。しかし自己免疫疾患におけるマクロファージの役割を明らかにした報告は少ない。炎症初期から後期まで多種多様に関与するマクロファージの動態を明らかにすることは、自己免疫疾患発症の機序解明に大いに役立つはずである。また本研究は、SSのみならず他の自己免疫疾患や慢性炎症に起因する疾患に応用できると考えられ、多くの慢性炎症疾患の治療法開発に繋がることを期待している。
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