| 研究課題/領域番号 |
16H05514
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
石河 真幸 東北大学, 大学病院, 助教 (60432936)
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| 研究分担者 |
福本 敏 東北大学, 歯学研究科, 教授 (30264253)
齋藤 正寛 東北大学, 歯学研究科, 教授 (40215562)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | Pannexin / Gap junction / 骨形成 / 骨再生 / 骨芽細胞 / 炎症 / 歯周病 / カルシウム シグナル |
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| 研究実績の概要 |
超高齢化社会での健康長寿を達成するため口腔機能の維持、特に慢性歯周炎に対する再生療法の開発を目的とした今研究は、Gap junctionタンパクであるPanx3の機能を応用し、歯周炎における抗炎症作用および骨再生を誘導する創薬をデザインし、より良い歯周炎治療を可能にする新薬剤の開発を目指している。
当初今年度予定していた、①Panx3ブロッカーの作製とその効果の測定実験 ②歯周病モデルマウスにおけるPanx3を応用した骨再生実験 ③歯周病モデルマウスに対してPanx3ブロッカーを応用した抗炎症実験に関しての総合的な成果としては点数をつけるのであれば６０点である。①に関しては、Panx3のリン酸化部位の特定ができ、リン酸化におけるPaxn3チャンネルの開閉機構も一部明らかにすることができた。また、Panx3リン酸化部位を標的にした抗体およびペプチドが強くPanx3の機能を阻害することができることが確認できた。この項目に関する論文は投稿したのだが、研究期間中にacceptまでは至らなかった。②に関しては歯周病モデルマウスの作成に成功し、歯周炎を起こした骨においてPanx3の発現が更新することを明らかにできた。しかし、Panx3 KOマウスにおける歯周病モデルマウスの作成までは至らず野生型で発見した現象のさらなる確認と解析はできなかった。③においては細胞移植実験および抗体またはペプチドでの抗炎症効果を確かめるまでは至らなかった。ただ、昨年度計画していたが遅れていたPanx3 のfind-me signal 機能の解析は進み、マウスから抽出したprimary細胞でもその機能が確認されたところだったが、ブロッカーを使っての抗炎症実験は予備実験を行うところで時間切れとなってしまった。今後の足りなかった、進まなかった研究をさらに継続し推進して行きたい。
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| 現在までの達成度 (段落) |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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