| 研究課題/領域番号 |
16H06224
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| 研究種目 |
若手研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 公益財団法人かずさDNA研究所 (2018)
千葉大学 (2016-2017) |
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研究代表者 |
遠藤 裕介 公益財団法人かずさDNA研究所, 先端研究開発部, 室長 (80612192)
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| 研究協力者 |
中山 俊憲
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 肥満 / 喘息 / Tpath2 / ILC2 / ACC1 / 脂質代謝 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、病原性Th2（Tpath2）細胞および二型自然リンパ球（ILC2）に焦点をあて、肥満誘導性喘息の発症・慢性化メカニズムを正確に理解することを目的とした。研究期間内に以下の内容を明らかにした。1. 肥満環境における喘息病態の悪化が認められた。2. 肥満環境の肺組織におけるTpath2細胞の増加が認められた。また、ILC3についても増加が検出された。3. Tpath2、およびILC2の機能獲得には内在性の脂肪酸合成だけでなく環境からの脂肪酸の取り込みが重要であることが示された。4. Tpath2、もしくはILC2の脂質代謝を阻害することで、肥満誘導性の喘息病態が改善された。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果より、Tpath2やILC2など生体に有害となる細胞の特殊な「脂肪酸代謝」という観点から喘息の発症・慢性化メカニズムにアプローチすることで、脂肪酸もしくはその合成経路をターゲットとした治療法開発が可能となる。具体的には、ACC1や特定の脂肪酸代謝経路をターゲットとした創薬や脂肪酸自体の食習慣によって肥満誘導性喘息を改善する基盤の構築が可能となるのである。また、本研究の成果は、肥満誘導性の喘息治療に留まらず、他の慢性アレルギー疾患の誘導・慢性化メカニズムの解明・新規診断ツール・治療法の足がかりとなり、肥満誘導性の慢性炎症疾患の解明に大きく貢献できる。
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