2019 年度研究成果報告書

炎症組織Th17細胞を起点とした炎症ネットワーク形成の分子基盤

研究課題

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研究課題/領域番号	16H06233
研究種目	若手研究(A)
配分区分	補助金
研究分野	免疫学
研究機関	京都大学
研究代表者	廣田圭司京都大学, ウイルス・再生医科学研究所, 准教授 (90631250)
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2020-03-31
キーワード	Th17細胞 / 自己免疫疾患モデル
研究成果の概要	本研究では、炎症組織中Th17細胞が自己抗原を認識、活性化後にどのような炎症性カスケードを発動するのか、また、Th17細胞を起点とした炎症ネットワーク形成とその構成因子の詳細について解析した。特に、GM-CSFを産生する細胞サブセットの炎症疾患における意義と制御機構を明らかにし、新しい関節炎惹起性サブセットの一つとして滑膜組織に常在するGM-CSFを高産生する自然リンパ球を同定した。また、自己免疫性Th17細胞のエフェクター遺伝子発現ネットワーク制御に関わる分子としてSatb1を同定した。これらの成果により、免疫系細胞と間葉系細胞による炎症維持機構についての包括的な理解が深まった。
自由記述の分野	免疫学
研究成果の学術的意義や社会的意義	本研究では、炎症性Th17細胞を起点とした炎症局所における細胞間相互作用とその制御因子を明らかにした。今後、これらの成果を標的とした次世代の予防法・治療法開発にも研究展開が可能である。GM-CSF阻害剤を用いた治験では関節リウマチに対する高い有効性が報告されており、今後、GM-CSFを産生する自然リンパ球を標的とした治療薬開発も期待できる。また、Satb1を標的とした炎症性Th17細胞の制御法の確立は、Th17細胞が起こす自己免疫疾患に対する免疫学的な新規治療法になりうる可能性がある。