<実績1>転写因子Xが、アデノシンシグナル関連分子であるYおよびZの発現誘導を介して、妊娠高血圧腎症(PE)におけるアデノシンシグナル経路の増強に関与していること明らかとした。<実績2>血管内皮障害の改善効果の予想される薬剤Xの投与が、PEモデルマウスの症状を改善することを明らかとした。<実績3>絨毛細胞におけるHIF-2αの亢進が、PEで認められる胎盤でのPLGFの発現低下に関与することを明らかとした。<実績4>胞状奇胎において、sFlt-1、PEに密接に関連する炎症性サイトカインLIGHTの発現が亢進しており、胞状奇胎での高頻度のPE発症の背景にある機序として重要であることを示した。
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