| 研究課題/領域番号 |
16H06308
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
高野 裕久 京都大学, 地球環境学堂, 教授 (60281698)
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| 研究分担者 |
Tin・Tin Win・Shwe 国立研究開発法人国立環境研究所, 環境リスク・健康研究センター, 主任研究員 (00391128)
井上 健一郎 静岡県立大学, 看護学部, 教授 (20373219)
小池 英子 国立研究開発法人国立環境研究所, 環境リスク・健康研究センター, 室長 (60353538)
柳澤 利枝 国立研究開発法人国立環境研究所, 環境リスク・健康研究センター, 主任研究員 (70391167)
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| 研究期間 (年度) |
2016-05-31 – 2021-03-31
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| キーワード | アレルギー・ぜんそく / 環境 / 衛生 / 社会医学 / 免疫学 |
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| 研究実績の概要 |
環境汚染物質によるアレルギー悪化メカニズムを根源的に解明することとアレルギー悪化影響評価システムを構築することを目指し、計画を続行した。
in vivoの研究では、リン系難燃剤（TDCIPP）の経口曝露により、アレルギー性肺炎症は悪化傾向を示した。縦隔リンパ節の総細胞数も増加した。骨髄細胞数は、アレルゲンにより減少し、アレルゲン＋TDCIPP曝露で、Gr-1の発現が低下した。また、脾細胞のIL-5産生増加が認められた。神経系では、TDCIPP群で不安様行動の誘導が観察され、海馬のBDNFの減少とCOX2、HO1の増加が認められた。一方、DEPの経気道曝露の実験では、骨髄の総細胞数、Gr-1陽性細胞数の増加が観察された。in vitro の研究では、NH細胞にIL-33と可塑剤（DEHP）を曝露し、RNA抽出後、Ref-seq遺伝子発現網羅的解析を行った。その結果、IL-33 vs IL-33 + DEHPの比較で、数千の遺伝子の変動(発現上昇と低下)が認められた。Go functional analysisを実施したところ、Biological Processにおいては“metabolic process”が上位を占め、Molecular Functionにおいては“binding”が上位を占めた。また、肺胞上皮細胞を用いた研究では、ジベンゾ[a, l]ピレンは、IL-6、ICAM-1、TNF-αの発現も増加させた。
一方、上皮細胞や抗原提示細胞を用いた簡易 in vitro 影響評価系により悪化作用が認められた消費者製品について、新たな製品（ボデイーパウダー）を、実社会で想定される量と経路で曝露した。その結果、アレルゲンと消費者製品の複合的な曝露によって、アトピー性皮膚炎病態が悪化し、病態形成部位である耳介組織において、eotaxin量の増加が認められた。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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