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肺胞マクロファージにおけるBach2は、T細胞から分泌されるサイトカインによって発現が誘導され、炎症関連遺伝子や、脾臓赤脾髄マクロファージ特異的な遺伝子に結合し、その発現を抑制することで肺胞マクロファージとしての正常な機能を維持していた。Bach2遺伝子欠損マウスにおいて、CD4陽性T細胞を枯渇させると肺胞蛋白症が治癒することを見出し、T細胞を標的とした治療が肺胞蛋白症の新規治療となりうることを発見した 。
Bach1/Bach2二重欠損マウスは、Bach2遺伝子欠損マウスより早期から重篤な肺胞蛋白症を発症することを発見し、これら２つの転写因子が相補的に肺の恒常性を維持していることを報告した。
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